miércoles, 8 de junio de 2016

Alerta con la Risperidona

La agencia canadiense Health Canadá publicó el día 18 de febrero de 2015, una alerta comunicando que se limita el uso de risperidona en pacientes geriátricos con demencia. La indicación se restringe a manejo sintomático, a corto plazo, de agresión o síntomas psicóticos, en pacientes con demencia severa tipo Alzheimer. En particular en los casos donde no se ha evidenciado respuesta terapéutica con tratamientos no farmacológicos, o cuando existe riesgo de que el paciente se haga daño a sí mismo o a otros. La indicación ya no incluye el tratamiento de otros tipos de demencia como vascular o mixta.

La decisión se tomó con base a una evaluación completa de la información de seguridad de varios antipsicóticos, que indicó que los pacientes geriátricos con demencia, tratados con estos medicamentos, presentan un riesgo de mortalidad incrementado en comparación al placebo; esto debido principalmente a eventos cardiovasculares. Se observó también un riesgo mayor de ocurrencia de eventos adversos cerebrovasculares en pacientes con demencia vascular o mixta, comparados con aquellos que padecen demencia tipo Alzheimer.
 
Health Canada recomienda a los profesionales de la salud:
 
  • Tener presente que la risperidona ya no está indicada para demencia tipo vascular o mixta.
  • Evaluar el balance riesgo-beneficio con el uso de risperidona en pacientes geriátricos con demencia severa tipo Alzheimer. Se deben tener en cuenta predictores de riesgo para accidente cerebrovascular y comorbilidades cardiovasculares existentes en el paciente.

CIMUN.com. [en línea]. [Cosultado el 08 de junio de 2016]. Disponible en:

http://cimuncol.blogspot.com.co/

El Agua Recalentada Puede Ser Peligrosa Para Tu Salud

La composición del agua cambia cuando se hierve. Esto libera beneficiosamente compuestos volátiles y gases, lo que hace que el agua hervida sea una bebida segura. Pero cuando el agua corriente es hervida de nuevo o se recalienta, los compuestos químicos cambian para mal. En lugar de disolverse, se acumulan sustancias peligrosas, lo que aumenta el riesgo de consumir ciertos productos químicos y sustancias nocivas como los nitratosarsénico y fluoruro. Los minerales saludables también pueden convertirse en nocivos. En grandes cantidades, las sales de calcio, por ejemplo, pueden dar lugar a cálculos en el riñón.

Los efectos perjudiciales del agua recalentada
Los nitratos que están expuestos a altas temperaturas pueden ser tóxicos. Las altas temperaturas transforman los nitratos en nitrosaminas, que son cancerígenos. Los nitratos también se han relacionado con enfermedades como la leucemia, el linfoma, cáncer de ovario, de colon, rectal, de vejiga, de estómago, de páncreas y cáncer de tiroides.
Además con el paso del tiempo, una acumulación de arsénico (un elemento químico que se produce en muchos minerales) puede conducir a la intoxicación por arsénico, lo que ocasiona numerosos problemas de salud como el cáncer, enfermedades cardiovasculares, problemas neurológicos, infertilidad y trastornos del desarrollo.
Por otra parte, la exposición al fluoruro en exceso puede tener efectos dañinos en el desarrollo neurológico y cognitivo, especialmente en los niños, según los datos recogidos por la Universidad de Harvard.
Por lo tanto, toma precauciones hoy. Si tienes la necesidad de volver a hervir el agua, asegúrate de cambiarla primero. 


Aumentan la memoria de ratones mediante optogenética

Raül Andero Galí, investigador Ramón y Cajal del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) ha publicado recientemente el resultado de sus investigaciones, en las que ha estudiado el uso de la optogenética para aumentar la memoria.

La técnica, probada en ratones, ha consistido en estimular mediante un láser un grupo de neuronas de la amígdala cerebral, llamadas Tac2, previamente convertidas en sensibles a la luz. Estas neuronas son necesarias para almacenar en la memoria los recuerdos relacionados con el miedo. Los ratones que recibieron este tratamiento tenían aumentada la memoria a largo plazo, por lo que recordaban más el peligro.
El trabajo, publicado en Neuropsychopharmacology, es el primero que aplica la técnica de estimulación por luz sobre este tipo específico de neuronas. Estudios anteriores se han realizado en otros grupos de neuronas implicadas en la memoria. La investigación ha permitido descubrir nuevos mecanismos celulares sobre los que se podría actuar en humanos, lo que supone un avance de cara a buscar tratamientos que regulen trastornos en los que el miedo juega un papel fundamental.

"Nuestro descubrimiento resalta la importancia de las neuronas Tac2 en la regulación del miedo y abre la puerta a nuevas dianas terapéuticas en el tratamiento de trastornos relacionados con el miedo, como las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo o el trastorno por estrés postraumático. Además, también podría ayudar a encontrar maneras de mejorar la memoria en personas sanas o con problemas de memoria", explica Raül Andero.
Experimentos en modelos murinos
Para llegar a estas conclusiones, los investigadores observaron el comportamiento de dos poblaciones de ratones: una sometida a un tratamiento por optogenética y la otra no. A ambas se les hacía escuchar un tono y, después, se les aplicaba un estímulo eléctrico desagradable.Los ratones estimulados por optogenética recordaban a más largo plazo que el tono precedía el estímulo y presentaban una conducta más temerosa cuando escuchaban solo el tono días después.
Las investigaciones publicadas ahora son resultado de más de dos años de trabajo de Raül Andero en el laboratorio de Kerry Ressler, del McLean Hospital en la Universidad de Harvard, y finalizadas en la UAB.
Ressler y Andero patentaron hace dos años un fármaco capaz de modular este tipo de memoria mediante el bloqueo de las neuronas Tac2. Este fármaco y otras moléculas podrían disminuir las consecuencias emocionales negativas que un evento traumático puede producir en el futuro y minimizar el riesgo de padecer trastornos mentales relacionados con el trauma.
En futuros trabajos Andero y sus colaboradores continuarán profundizando en la comprensión del mecanismo cerebral por el que se aprende a tener miedo. "El siguiente paso será estudiar, a través de la optogenética, cómo se relaciona la amígdala cerebral con otras partes del cerebro, también implicadas en el aprendizaje del miedo", concluye el investigador.
Diario Medico.com. [En línea]. [Consultado junio 03 de 2016]. Disponible en:
http://neurologia.diariomedico.com/2016/06/02/area-cientifica/especialidades/neurologia/aumentan-la-memoria-de-ratones-mediante-optogenetica

La presión arterial alta, vinculada a algunos contaminantes

La exposición a corto y largo plazo a algunos contaminantes del aire comúnmente asociados con la quema de carbón, los gases emitidos por los vehículos, el polvo en el aire y la suciedad se asocian con el desarrollo de hipertensión arterial, según concluye un estudio publicado enHypertension.
"En nuestro análisis de 17 estudios publicados previamente, descubrimos un riesgo significativo de desarrollar presión arterial alta debido a la exposición a la contaminación del aire", afirma el autor principal del estudio, Liu Tao, director adjunto y epidemiólogo de la División de Salud Ambiental del Instituto Provincial de Salud Pública, en la provincia de Guangdong, China.
Los investigadores realizaron un metanálisis de estudios publicados en el mundo que han evaluado los efectos sobre la salud de toda la contaminación atmosférica en el riesgo de hipertensión. Se combinaron los metanálisis con resultados de estudios anteriores para estimar el efecto global de una determinada variable en un resultado. En el primer estudio para estimar simultáneamente los efectos de la exposición a corto y largo plazo a los contaminantes atmosféricos sobre la hipertensión mediante metanálisis, los investigadores se centraron en eldióxido de azufre (SO²), que proviene principalmente de la quema de combustibles fósiles; elóxido de nitrógeno (NOx), que procede de los combustibles fósiles quemados en centrales eléctricas y los gases de los vehículos; la materia particulada (PM) que son partículas que se encuentran en el aire, incluyendo el polvo, la suciedad, el humo y pequeñas gotas de líquido. La PM de 2,5 micras es más pequeña que un grano de polvo y el tipo más común y peligroso de contaminación atmosférica. PM 10 incluye tanto PM 2,5 como PM 2,5-10.
El metanálisis encontró que la presión arterial alta se asoció significativamente con exposición a corto plazo a SO², PM 2,5 y PM 10; y la exposición a largo plazo a dióxido de nitrógeno (NO²), que se produce a partir de la combustión, y PM 10.
En la parte del estudio que evaluó los efectos a corto plazo del ozono y la exposición al monóxido de carbono, no se encontraron asociaciones significativas. Los investigadores consideran que los vínculos del ozono y el monóxido de carbono con la alta presión arterial requieren una investigación más amplia.
Inflamación y estrés oxidativo a causa de la polución
De los 5.687 estudios sobre la contaminación del aire inicialmente identificados, 17 eran foco de este análisis, con más de 108.000 pacientes con hipertensión y 220.000 controles no hipertensos. La presión arterial alta se define como la presión arterial sistólica superior a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica por encima de 90 mm Hg. La hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular.
Estudios previos han indicado que la contaminación del aire podría ser un factor de riesgo para la hipertensión, pero los resultados son controvertidos, según Liu. El mecanismo por el cual la contaminación del aire podría contribuir al desarrollo de la presión arterial alta incluye la inflamación y el estrés oxidativo, que puede llevar a cambios en las arterias. "Ahora, tenemos la intención de profundizar en los efectos de las partículas y sus fuentes en el riesgo de hipertensión, esperando aportar información a los responsables políticos para controlar la contaminación del aire", apunta Liu.

Diario Medico.com. [En línea]. [Consultado junio 03 de 2016]. Disponible en:
http://www.diariomedico.com/2016/06/01/area-profesional/entorno/la-presion-arterial-alta-vinculada-algunos-contaminantes

martes, 7 de junio de 2016

Vinculan fármacos para el TDAH con mayor riesgo de arritmias

El uso de metilfenidato en niños y jóvenes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) se asocia con un riesgo ligeramente mayor de ritmo cardiaco anormal (arritmia) poco después del inicio del tratamiento, según sugiere una investigación publicada este martes por The British Medical Journal.
Aunque es probable que el riesgo absoluto sea bajo, los investigadores dicen que "se deben sopesar cuidadosamente los beneficios del metilfenidato frente a los posibles riesgos cardiovasculares de estos fármacos en niños y adolescentes".
El metilfenidato es un estimulante del sistema nervioso central que se utiliza para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y la narcolepsia. Se vende bajo varios nombres comerciales, 'Ritalin' como uno de los más comúnmente conocidos.
La seguridad cardiaca de los estimulantes, que son conocidos por aumentar ligeramente la presión sanguínea y acelerar el ritmo cardiaco, ha sido muy debatida, pero la evidencia es contradictoria. Por ello, un equipo de investigadores con sede en Australia, Canadá y Corea del Sur se dispuso a medir la seguridad cardiaca de metilfenidato en niños y jóvenes con TDAH.
Utilizando la base de datos del Seguro Nacional de Salud de Corea del Sur, se extrajeron los datos de 1.224 eventos cardiacos de una población de 114.647 niños y jóvenes de 17 años o más jóvenes y recién tratados con metilfenidato en cualquier momento del periodo 2008-2011.
Entre los eventos cardiacos están problemas del ritmo cardiaco (arritmias), presión arterial alta (hipertensión), ataques al corazón (infarto de miocardio), apoplejía isquémica e insuficiencia cardiaca. Los casos de arritmia tenían estadísticamente significativamente más probabilidades de haber sucedido durante los dos primeros meses de uso en comparación con periodos de no ingesta de este fármaco y el riesgo fue mayor en los tres primeros días de consumo, según los resultados del estudio.
El riesgo fue más pronunciado en los niños con cardiopatía congénita existente. Sin embargo, no se observó ningún riesgo significativo de infarto de miocardio, aunque el riesgo aumentó después de la primera semana de tratamiento y permaneció en alza durante los dos primeros meses del tratamiento continuo.
No se observó ningún aumento del riesgo de hipertensión, accidente cerebrovascular isquémico o insuficiencia cardiaca. Los autores señalan que se trata de un estudio observacional así que no se pueden sacar conclusiones sobre causa y efecto y deben interpretarse los resultados con precaución. Sin embargo, los hallazgos sugieren que el uso de metilfenidato podría "activar" la aparición de arritmias en pacientes individuales. "La exposición a metilfenidato en niños y jóvenes con diagnóstico de TDAH se asocia con arritmias y potencialmente con infarto de miocardio en periodos de tiempo específicos de uso -escriben-. Con el creciente uso de los medicamentos para el TDAH a nivel mundial, se deben sopesar cuidadosamente los beneficios de metilfenidato frente a los posibles riesgos cardiovasculares de estos fármacos en niños y adolescentes".

Correo Farmaceutico.com. [En línea]. [Consultado junio 03 de 2016]. Disponible en:
http://www.correofarmaceutico.com/2016/06/01/farmacologia/vinculan-farmacos-para-el-tdah-con-mayor-riesgo-de-arritmias

Una bacteria controla la infección del parásito de la malaria en mosquitos

Infectar al mosquito Anopheles -un vector clave en la transmisión de la malaria- con la bacteriaWolbachia se correlaciona con una menor presencia del parásito de la malaria en estos insectos, según un estudio que se publica en Nature Communications. Los resultados sugieren que la bacteria Wolbachia puede tener un papel importante en la transmisión de la malaria y que podría resultar útil como potencial herramienta para reducir la propagación de la enfermedad.
Wolbachia es un tipo de bacterias que infectan de forma natural a muchos insectos, afectando su fisiología y función reproductiva, por lo que se estudia con interés su aplicación en el control de las poblaciones de mosquitos que transmiten patógenos como el dengue, el virus de Zika, o el parásito de la malaria (Plasmodium).
Un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard, con Flaminia Catteruccia como primera autora, recogieron más de 600 mosquitos Anopheles en Burkina Faso -un país con alta presencia de la malaria- entre 2011 y 2014, y encontraron que entre el 19 y el 46 por ciento de los insectos (dependiendo del año) se habían infectado con una cepa concreta de la bacteria, llamada Wolbachia wAnga. Los investigadores también recogieron huevos y larvas del mosquito y los criaron en el laboratorio; así comprobaron que que los mosquitos infectados con la cepa wAnga pusieron huevos más rápidamente que los insectos no infectados.
Por último, se analizaron 221 mosquitos Anopheles hembra buscando infecciones por Plasmodium Wolbachia en búsqueda de infecciones, y encontraron Plasmodium en 12 mosquitos (con una frecuencia de alrededor del 5 por ciento, coincidente con estudios previos) y la infección por Wolbachia en 116 mosquitos. Solo uno de los insectos presentó ambos tipos de infecciones.
Los resultados del estudio son consistentes con la hipótesis de que la bacteria Wolbachia está controlando la transmisión de la malaria de forma natural. Aún se requiere más investigación para confirmar si las coinfecciones por Wolbachia Plasmodium son raras en los mosquitos Anopheles en otras áreas del mundo, y para determinar los mecanismos subyacentes.

Diario Medico.com. [En línea]. [Consultado junio 03 de 2016]. Disponible en:
http://infecciosas-sida.diariomedico.com/2016/05/31/area-cientifica/especialidades/infecciosas-sida/una-bacteria-controla-la-infeccion-del-parasito-de-la-malaria-en-mosquitos

Daño hepático con el uso de Temozolamida

El pasado 2 de Marzo el INVIMA emitió una alerta sobre el daño hepático asociado al uso de Temozolomida, a fin de informar a los profesionales de la salud y preservar la seguridad del paciente, basado en las recomendaciones por parte de la Agencia Española de Medicamentos (EMA) y la Agencia Española de Medicamentos y productos sanitarios (AEMPS).
 
Actualmente Colombia cuenta con 22 registros sanitarios vigentes de este fármaco en presentaciones de cápsulas en diferentes concentraciones y polvo liofilizado para solución inyectable. Se usa principalmente como agente antineoplásico para el tratamiento de cáncer cerebral y de glioma multiforme. Actúa por alquilación de guanina del ADN lo que retrasa el crecimiento celular.  Los efectos adversos más comunes del medicamento, se ubican en problemas gastrointestinales y neurológicos como constipación, nauseas, vómitos, dolor de cabeza o convulsiones.
 
Se notifican daños hepáticos hasta llegar a insuficiencia hepática mortal en pacientes tratados con este medicamento, llegando a ocurrir hasta varias semanas después de la exposición al tratamiento citostático. Por esto se recomienda monitorear la función hepática durante su uso y evaluar el balance riesgo beneficio en pacientes con alteraciones de la función hepática.
 
El INVIMA invita  a los profesionales de la salud tener especial cuidado con este medicamento y su información de seguridad, vinculándose a través del reporte de eventos adversos asociados al uso de Temozolomida al programa de farmacovigilancia de la institución.

CIMUN.com. [En línea]. [Consultado junio 07 de 2016]. Disponible en:
http://cimuncol.blogspot.com.co/

Fractura de cadera: antiagregantes y anticoagulantes exigen individualizar

La toma de fármacos que alteran la hemostasia (anticoagulantes y antiagregantes) es uno de los principales retos en el manejo de los pacientes ancianos con fractura de cadera. El Hospital Universitario Doctor Peset (Valencia) trata cada año unas cuatrocientas fracturas de cadera; uno de cada tres pacientes afectados toma antiagregantes o anticoagulantes. Por este motivo, profesionales de servicios que atienden a estos pacientes han elaborado una guía para su manejo perioperatorio. El objetivo es alcanzar un equilibrio entre "el riesgo hemorrágico y trombótico de cara a la cirugía", explica a CF José Antonio Blas, jefe de Sección del Servicio de Cirugía y Traumatología del citado centro.
La evidencia científica, apunta Blas, recomienda no demorar la intervención de estos pacientes más allá de las 48 horas tras su admisión en Urgencias. Así, el trabajo ha dividido a los pacientes según estén en tratamiento con antiagregantes plaquetarios, dicumarínicos (Sintrom) o nuevos anticoagulantes orales de acción directa (NACO).
En el tratamiento con antiagregantes, "a su ingreso en Urgencias, se suspenderá el tratamiento si se administra en profilaxis primaria y se sustituirá por 100 mg de aspirina cuando se use en profilaxis secundaria. De este modo será posible la cirugía en menos de 48 horas con anestesia general". Si hubiera que recurrir a la anestesia neuroaxial, se recomienda demorar esta técnica anestésica entre dos y diez días. Sin embargo, no se recomienda modificar la doble antiagregación en pacientes con stentconvencional implantado hace menos de un mes o farmacoactivo implantado hace menos de seis.
Con independencia de si se mantiene o interrumpe el tratamiento antiagregante, se recomienda realizar la profilaxis tromboembólica con heparina de bajo peso molecular. "Tras la intervención, mantendremos el tratamiento con aspirina 100 mg y el resto de antiagregantes se introducirán pasadas 24 horas del final de la cirugía si la hemostasia es adecuada", expone.
En pacientes con dicumarínicos, el tratamiento debe suspenderse y pautarse las heparinas de bajo peso molecular. La vitamina K revierte en la mayoría de los casos la anticoagulación en las primeras 48 horas del ingreso, lo que permite la cirugía precoz del paciente. Tras la intervención, el tratamiento con acenocumarol puede reanudarse a las 24 horas a la dosis habitual "si la hemostasia quirúrgica es adecuada y el paciente tolera la vía oral", Además, debe mantenerse la dosis profiláctica de heparina de bajo peso molecular "hasta alcanzar el INR deseado".
Otra cuestión son los pacientes con NACO: "Ninguna de las pruebas habituales de laboratorio está diseñada para valorar el grado de anticoagulación con estos tratamientos". La recomendación es que se retiren, al menos, el tiempo equivalente a tres vidas medias antes de la cirugía. Así, con dabigatrán, sería suficiente con suspenderlo dos días antes; tres en presencia de insuficiencia renal. La situación sería similar con rivaroxabán y apixabán: se aconseja interrumpir el tratamiento un día antes, y dos en caso de insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina de entre 30-50 mL/min. Ahora bien, si existe contraindicación de anestesia general "se tendrá que demorar la cirugía y pautar una terapia puente durante cinco días con heparinas de bajo peso molecular para una anestesia neuroaxial".
Blas apunta que ya se están introduciendo métodos más específicos para valorar el riesgo hemorrágico y grado de anticoagulación en pacientes con NACO. "Estas pruebas muestran una buena correlación con los niveles plasmáticos del fármaco, y son útiles como método cuantitativo". Añade que en su centro está previsto disponer próximamente de tiempo de trombina (TT), tiempo de trombina diluido (TTd-DTI) y niveles de Anti-Xa.
En el postoperatorio, de nuevo hay que reanudar el NACO a su dosis habitual "si la hemostasia es adecuada y se tolera por vía oral, en función del riesgo hemorrágico del paciente y si la función renal mantiene los valores previos al ingreso". Así, si el riesgo hemorrágico se considera alto, sería a partir de las 72 horas de la cirugía; y de no ser así, a las 48 horas.

Correo Farmaceutico.com. [En línea]. [Consultado junio 03 de 2016]. Disponible en:
http://www.correofarmaceutico.com/2016/05/28/farmacologia/fractura-de-cadera-antiagregantes-y-anticoagulantes-exigen-individualizar