En pleno debate sobre la responsabilidad en los implantes mamarios defectuosos PIP, los tribunales han resuelto el primer caso en España sobre esta cuestión condenando a un cirujano y a una clínica a indemnizar con 7.455 euros a una mujer a la que se le rompió una de estas prótesis.
El Juzgado de Primera Instancia número 50 de Madrid ha fundamentado su condena en la falta de consentimiento informado, aplicando la jurisprudencia que impone una mayor exigencia en la información que los facultativos deben dar a los pacientes, cuando se trata de intervenciones voluntarias o satisfactivas. A pesar de la resolución, el juez avala la buena praxis médica en contra de la demanda presentada por la paciente.
La sentencia concluye que "considera razonable condenar a la parte demandada al abono del importe de la mastopexia con prótesis que se vio obligada a realizar como consecuencia de la rotura del implante mamario derecho, riesgo del que no consta hubiera sido informada".
La paciente se sometió a una mastopexia bilateral el 20 de abril de 2001 y de nuevo en octubre del mismo año para aumentarse las prótesis y corregirse las cicatrices. Siete años después, en 2008, la mujer tuvo que ser intervenida por rotura de la prótesis de la mama derecha.
El informe pericial presentado por la parte demandante defendió la calidad de las prótesis implantadas y centraba la acusación en la mala praxis facultativa. Sin embargo, un segundo informe pericial aportado al juicio apoyaba la tesis de la mala calidad de las prótesis.
Antonio Navarro, abogado de la mujer y colaborador de la Asociación El Defensor del Paciente, ha explicado a este periódico que la demanda se presentó antes de que se diera a conocer que las prótesis PIP eran defectuosas y, por tanto, "la defensa de la calidad de estos implantes que defendió nuestro perito se fundamentaba en el aval de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps)". Sin embargo, en la celebración del juicio, y según figura en la sentencia, el citado informe pericial aludió a las advertencia de la Aemps sobre estas prótesis, afirmando que "pese a ello, en este supuesto, la rotura de la prótesis no tuvo su origen en la deficiencia del producto".
Diario Médico.com
jueves 9 de febrero de 2012
martes 31 de enero de 2012
La Sal si aumenta la Presión Arterial
Irene Gavras y Haralambos Gavras, profesores en la Universidad de Boston, analizan esta explicación sobre el intríngulis de la asociación entre sal e hipertensión en The Journal of Hypertension.
"El propósito de nuestro análisis era corregir un concepto erróneo que estaba muy extendido, a pesar de que había evidencias científicas suficientes para desmontarlo", dice la profesora Gavras, y continúa explicando cómo el término "hipertensión por expansión de volumen" implica que el exceso de sal produce una retención de fluido extra en el sistema circulatorio arterial que así conduce al aumento en el volumen plasmático y añade tensión en las paredes arteriales.
Sin embargo, ya se sabe que una expansión del volumen plasmático por otras causas, como un exceso de glucosa o la secreción de hormona antidiurética, no origina un aumento en la presión arterial, pues el fluido extra encuentra acomodo en capilares y venas.
"El sistema circulatorio es muy flexible para diseminar un aumento de volumen del fluido en venas o en nuevos capilares", expone Irene Gavras. En cambio, a través de numerosos trabajos ya se ha demostrado que el mecanismo de la hipertensión que resulta del exceso de consumo y de la retención de la sal se produce a través de la estimulación del sistema nervioso simpático en el cerebro, a su vez causante de un aumento de la adrenalina circulante, que origina una vasoconstricción arterial.
Diario Médico.
"El propósito de nuestro análisis era corregir un concepto erróneo que estaba muy extendido, a pesar de que había evidencias científicas suficientes para desmontarlo", dice la profesora Gavras, y continúa explicando cómo el término "hipertensión por expansión de volumen" implica que el exceso de sal produce una retención de fluido extra en el sistema circulatorio arterial que así conduce al aumento en el volumen plasmático y añade tensión en las paredes arteriales.
Sin embargo, ya se sabe que una expansión del volumen plasmático por otras causas, como un exceso de glucosa o la secreción de hormona antidiurética, no origina un aumento en la presión arterial, pues el fluido extra encuentra acomodo en capilares y venas.
"El sistema circulatorio es muy flexible para diseminar un aumento de volumen del fluido en venas o en nuevos capilares", expone Irene Gavras. En cambio, a través de numerosos trabajos ya se ha demostrado que el mecanismo de la hipertensión que resulta del exceso de consumo y de la retención de la sal se produce a través de la estimulación del sistema nervioso simpático en el cerebro, a su vez causante de un aumento de la adrenalina circulante, que origina una vasoconstricción arterial.
Diario Médico.
domingo 29 de enero de 2012
Sin pruebas de que las vacunas con tiomersal causen autismo
Desde finales de noviembre y durante el mes de diciembre, la Sala de lo Contencioso de la Audiencia Nacional ha resuelto 26 casos de reclamaciones de familias con hijos que tras inmunizarlos con vacunas, en cuya conservación se utilizó tiomersal (mercurio), fueron diagnosticados de autismo. La Audiencia ha desestimado todas las peticiones de indemnización a la Administración argumentando que no está demostrado el nexo causal entre la vacunación y la patología que sufren los menores, es decir, la inmunización con vacunas que contienen tiomersal y el autismo.
Para llegar a esa conclusión, en la última resolución, la Sala hace un repaso de las investigaciones publicadas sobre esta cuestión y, en este recorrido por bibliografía científica, se topa con lo que fue un escándalo en el mundo científico: la publicación en Lancet del estudio de Andrew Wakefield que relacionaba la vacuna triple vírica y el autismo, en 1998, y que se demostró fraudulento. En 2009, la prestigiosa publicación "calificó dicho trabajo como deficiente y retiró el artículo de sus fuentes de información", recuerda la sentencia. Pero la primera debilidad al establecer la relación de causalidad entre el acto inmunológico y el autismo está en el informe presentado por la parte reclamante que señala, que "los estudios previos no han conseguido establecer la relación causal entre los daños neurológicos del autismo y los producidos por el mercurio de las vacunas; y, a pesar de que todavía no se ha podido establecer una evidencia científica clara, la OMS continúa animando a proseguir las investigaciones en esta materia".
La Audiencia considera que esta valoración es débil y "se asemeja más a un trabajo de investigación que a una pericial encaminada a probar la causa de un resultado daño". La Sala sostiene sus resoluciones en los informes presentados por el Instituto Nacional de Toxicología y la Agencia Española de Medicamentos (Aemps), que reconociendo la toxicidad del mercurio, comienzan aclarando que el tiomersal tiene un 50 por ciento del citado metal, pero que su toxicidad, como etilmercurio, es poca y el organismo lo elimina con facilidad. Y afirman que, "las autoridades sanitarias [...] no han establecido límites de exposición para el etilmercurio".
Pero, además, los informes de las agencias oficiales razonan que "las causas o factores que determinan el autismo son desconocidos" y "la opinión científica generalizada es que entre las principales causas existe una base genética". En consecuencia, la sentencia señala que "no se podría atribuir a la administración de las vacunas con tiomersal, cuyo aporte de mercurio al cuerpo es insignificante en relación con otras fuentes, al autismo que padece el hijo de la recurrente. Por otra parte, los trastornos del espectro autista implican anomalías en tres áreas, reciprocidad social, comunicación e intereses y comportamientos restringidos, síntomas que no se dan en las intoxicidades crónicas por mercurio".
Pero si esto es así, la parte demandante pregunta porqué desde 2004 se ha retirado el uso del mercurio en vacunas. En este sentido, la Audiencia razona que "la recomendación de retirar el tiomersal de las vacunas se adoptó como medida de precaución con la intención de limitar la exposición al mercurio". Y alude a la recomendación del Comité Científico de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA), de 1999, de la que se hizo eco la Agencia Española de Medicamentos, en 2000.
El fallo concluye que "la relación beneficio/riesgo sigue siendo favorable a la utilización de tiomersal en las vacunas cuando ello sea necesario, pues la prohibición absoluta de su utilización implicaría la imposibilidad de utilizar algunas vacunas. Y la propia EMEA considera que los beneficios de la vacunación superan los posibles riesgos de administración de estos fármacos con tiomersal".
Diario Médico.
Para llegar a esa conclusión, en la última resolución, la Sala hace un repaso de las investigaciones publicadas sobre esta cuestión y, en este recorrido por bibliografía científica, se topa con lo que fue un escándalo en el mundo científico: la publicación en Lancet del estudio de Andrew Wakefield que relacionaba la vacuna triple vírica y el autismo, en 1998, y que se demostró fraudulento. En 2009, la prestigiosa publicación "calificó dicho trabajo como deficiente y retiró el artículo de sus fuentes de información", recuerda la sentencia. Pero la primera debilidad al establecer la relación de causalidad entre el acto inmunológico y el autismo está en el informe presentado por la parte reclamante que señala, que "los estudios previos no han conseguido establecer la relación causal entre los daños neurológicos del autismo y los producidos por el mercurio de las vacunas; y, a pesar de que todavía no se ha podido establecer una evidencia científica clara, la OMS continúa animando a proseguir las investigaciones en esta materia".
La Audiencia considera que esta valoración es débil y "se asemeja más a un trabajo de investigación que a una pericial encaminada a probar la causa de un resultado daño". La Sala sostiene sus resoluciones en los informes presentados por el Instituto Nacional de Toxicología y la Agencia Española de Medicamentos (Aemps), que reconociendo la toxicidad del mercurio, comienzan aclarando que el tiomersal tiene un 50 por ciento del citado metal, pero que su toxicidad, como etilmercurio, es poca y el organismo lo elimina con facilidad. Y afirman que, "las autoridades sanitarias [...] no han establecido límites de exposición para el etilmercurio".
Pero, además, los informes de las agencias oficiales razonan que "las causas o factores que determinan el autismo son desconocidos" y "la opinión científica generalizada es que entre las principales causas existe una base genética". En consecuencia, la sentencia señala que "no se podría atribuir a la administración de las vacunas con tiomersal, cuyo aporte de mercurio al cuerpo es insignificante en relación con otras fuentes, al autismo que padece el hijo de la recurrente. Por otra parte, los trastornos del espectro autista implican anomalías en tres áreas, reciprocidad social, comunicación e intereses y comportamientos restringidos, síntomas que no se dan en las intoxicidades crónicas por mercurio".
Pero si esto es así, la parte demandante pregunta porqué desde 2004 se ha retirado el uso del mercurio en vacunas. En este sentido, la Audiencia razona que "la recomendación de retirar el tiomersal de las vacunas se adoptó como medida de precaución con la intención de limitar la exposición al mercurio". Y alude a la recomendación del Comité Científico de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA), de 1999, de la que se hizo eco la Agencia Española de Medicamentos, en 2000.
El fallo concluye que "la relación beneficio/riesgo sigue siendo favorable a la utilización de tiomersal en las vacunas cuando ello sea necesario, pues la prohibición absoluta de su utilización implicaría la imposibilidad de utilizar algunas vacunas. Y la propia EMEA considera que los beneficios de la vacunación superan los posibles riesgos de administración de estos fármacos con tiomersal".
Diario Médico.
sábado 28 de enero de 2012
La neuroestimulación, opción fundamental para mejorar la calidad de vida de pacientes con dolor crónico incapacitante
La neuroestimulación analgésica surgió en los años sesenta con el objetivo de disminuir el dolor, aunque se conoce que los antiguos egipcios ya trataban el dolor con peces productores de descargas eléctricas. Una revisión publicada en Revista de Neurología confirma que la neuroestimulación es una técnica segura, reversible y muy útil ante un dolor agudo. Los pacientes adecuados para este tipo de tratamiento son aquellos con un historial largo de dolor y que no han respondido a ciertos tratamientos de larga duración.
Las principales técnicas de neuroestimulación analgésica son la estimulación de nervios periféricos, la estimulación medular crónica, la estimulación cerebral profunda y la estimulación motora cortical. Los procedimientos pueden variar, pero en todos ellos las principales ventajas residen en los escasos efectos secundarios y en porcentajes de respuesta mayores del 50% en muchos casos.
El objetivo final de estas técnicas es reducir el dolor crónico incapacitante a niveles tolerables por el individuo, de modo que pueda obtener una mayor calidad de vida y más productividad.
Torres CV, Sola RG. Rev. Neurology.
Las principales técnicas de neuroestimulación analgésica son la estimulación de nervios periféricos, la estimulación medular crónica, la estimulación cerebral profunda y la estimulación motora cortical. Los procedimientos pueden variar, pero en todos ellos las principales ventajas residen en los escasos efectos secundarios y en porcentajes de respuesta mayores del 50% en muchos casos.
El objetivo final de estas técnicas es reducir el dolor crónico incapacitante a niveles tolerables por el individuo, de modo que pueda obtener una mayor calidad de vida y más productividad.
Torres CV, Sola RG. Rev. Neurology.
miércoles 25 de enero de 2012
La toma de fármacos para el TDAH no parece asociarse a un incremento del riesgo de problemas cardíacos
Los medicamentos que pacientes jóvenes y de mediana edad toman para el tratamiento del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) no son susceptibles de aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares, según un estudio del Kaiser Permanente Northern California (Oakland, EE. UU.) publicado en Journal of the American Medical Association.
La muestra de este estudio retrospectivo estaba formada por 150.359 adultos jóvenes y de mediana edad (rango: 25-64 años), a los cuales se había prescrito metilfenidato, anfetamina o atomoxetina. Cada uno de estos pacientes se comparó con otras dos personas que no tomaban fármacos. Tras el periodo de seguimiento se produjeron 1.357 casos de infarto de miocardio, 296 casos de muerte cardíaca repentina y 575 casos de ictus.
Se halló que estos fármacos no se asociaban con un mayor riesgo de sufrir tales problemas cardíacos, ni tampoco aumentaban el riesgo los antecedentes de enfermedad cardíaca ni la edad, aunque cabe considerar la circunstancia de que el estudio utilizó datos de registro y sería preciso un ensayo aleatorizado de pacientes con TDAH.
Habel LA, Cooper WO, Sox CM, Chan KA, Fireman BH, Arbogast PG, et al.
La muestra de este estudio retrospectivo estaba formada por 150.359 adultos jóvenes y de mediana edad (rango: 25-64 años), a los cuales se había prescrito metilfenidato, anfetamina o atomoxetina. Cada uno de estos pacientes se comparó con otras dos personas que no tomaban fármacos. Tras el periodo de seguimiento se produjeron 1.357 casos de infarto de miocardio, 296 casos de muerte cardíaca repentina y 575 casos de ictus.
Se halló que estos fármacos no se asociaban con un mayor riesgo de sufrir tales problemas cardíacos, ni tampoco aumentaban el riesgo los antecedentes de enfermedad cardíaca ni la edad, aunque cabe considerar la circunstancia de que el estudio utilizó datos de registro y sería preciso un ensayo aleatorizado de pacientes con TDAH.
Habel LA, Cooper WO, Sox CM, Chan KA, Fireman BH, Arbogast PG, et al.
martes 24 de enero de 2012
Diuréticos y beta-2-agonistas de acción prolongada, asociados con calambres nocturnos en las piernas
Un estudio en pacientes mayores de 50 años, seleccionados de una base de datos de recetas prescritas a 4,2 millones de canadienses durante ocho años, ha analizado la asociación entre la aparición de calambres nocturnos en las piernas y la toma de diuréticos, beta-2-agonistas de acción prolongada inhalables y estatinas. El estudio pretendía analizar si nuevas prescripciones de quinina (tratamiento de inicio de los calambres) se producían al año de tomar cualquiera de esas tres clases de fármacos.
Se halló que los diuréticos ahorradores de potasio se asociaban de forma significativa con los calambres nocturnos en las piernas (índice de secuencia ajustado: 2,12; IC 95% = 1,61-2,78), así como los beta-2-agonistas de acción prolongada (índice de secuencia ajustado: 2,42; IC 95% = 2,02-2,89). Por su parte, las estatinas no se asociaban de manera significativa (índice de secuencia ajustado: 1,16; IC 95% = 1,04-1,29).
Se concluye que los médicos deberían pensar que estos fármacos podrían empeorar los síntomas en pacientes que experimentan calambres nocturnos en las piernas, en especial considerando que un 60,3% de consumidores de quinina recibieron al menos una de esa clase de fármacos durante un periodo de 13 años.
Garrison SR, Dormuth CR, Morrow RL, Carney GA, Khan KM
Se halló que los diuréticos ahorradores de potasio se asociaban de forma significativa con los calambres nocturnos en las piernas (índice de secuencia ajustado: 2,12; IC 95% = 1,61-2,78), así como los beta-2-agonistas de acción prolongada (índice de secuencia ajustado: 2,42; IC 95% = 2,02-2,89). Por su parte, las estatinas no se asociaban de manera significativa (índice de secuencia ajustado: 1,16; IC 95% = 1,04-1,29).
Se concluye que los médicos deberían pensar que estos fármacos podrían empeorar los síntomas en pacientes que experimentan calambres nocturnos en las piernas, en especial considerando que un 60,3% de consumidores de quinina recibieron al menos una de esa clase de fármacos durante un periodo de 13 años.
Garrison SR, Dormuth CR, Morrow RL, Carney GA, Khan KM
viernes 20 de enero de 2012
Una dieta rica en antioxidantes para la prevención del accidente cerebrovascular
El uso de una dieta rica en antioxidantes puede reducir significativamente el riesgo de padecer un accidente cerebrovascular en mujeres.
Un estudio prospectivo, publicado en la revista Stroke, encontró que las mujeres sin antecedentes de enfermedades cardiovasculares que consumían una mayor cantidad de antioxidantes en alimentos como las frutas, verduras, té, cereales integrales y chocolate presentaban una disminución del 17% en el riesgo de padecer un accidente cerebrovascular que aquéllas que ingerían una menor cantidad. Entre las mujeres con antecedentes de enfermedades cardiovasculares, las que consumieron una mayor cantidad de antioxidantes mostraban un 45% menos de probabilidad de padecer un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Los investigadores analizaron las 31.035 mujeres que estaban libres de enfermedad cardiovascular al inicio del estudio por separado de las 5.680 mujeres con antecedentes de enfermedad cardiovascular. El riesgo de accidente cardiovascular se ajustó por edad, educación, tabaquismo, índice de masa corporal, actividad física, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes, antecedentes familiares de infarto de miocardio, el uso de la aspirina, el uso de suplementos dietéticos y la ingesta de energía total, el alcohol y el café.
Rautiainen S, Larsson S, Vitarmo J y Wolk A
Un estudio prospectivo, publicado en la revista Stroke, encontró que las mujeres sin antecedentes de enfermedades cardiovasculares que consumían una mayor cantidad de antioxidantes en alimentos como las frutas, verduras, té, cereales integrales y chocolate presentaban una disminución del 17% en el riesgo de padecer un accidente cerebrovascular que aquéllas que ingerían una menor cantidad. Entre las mujeres con antecedentes de enfermedades cardiovasculares, las que consumieron una mayor cantidad de antioxidantes mostraban un 45% menos de probabilidad de padecer un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Los investigadores analizaron las 31.035 mujeres que estaban libres de enfermedad cardiovascular al inicio del estudio por separado de las 5.680 mujeres con antecedentes de enfermedad cardiovascular. El riesgo de accidente cardiovascular se ajustó por edad, educación, tabaquismo, índice de masa corporal, actividad física, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes, antecedentes familiares de infarto de miocardio, el uso de la aspirina, el uso de suplementos dietéticos y la ingesta de energía total, el alcohol y el café.
Rautiainen S, Larsson S, Vitarmo J y Wolk A
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