De acuerdo con el
estudio publicado por el Icahn School of Medicine at Mount Sinai, en Nueva
York, Estados Unidos y publicado en Nature Medicine, la harmina conduce a la
división sostenida y la multiplicación de células beta adultas en cultivo de
humano, una proeza eludida durante años. Además, el tratamiento con harmina
triplica el número de células beta y conlleva un mejor control de la glucemia
en tres grupos de ratones modificados para reproducir la diabetes humana.
La pérdida de células
ha sido la causa conocida de la diabetes tipo 1, en la que el sistema
inmunitario equivocadamente ataca y destruye las células beta. En los últimos
años, los investigadores han concluido que la deficiencia del funcionamiento de
las células beta también contribuye a la diabetes tipo 2. Por ello, el
desarrollo de medicamentos que puedan incrementar el número de células beta
sanas es la prioridad en la investigación de la diabetes.
Durante años el
equipo de investigadores desentrañó los genes y señaló las patologías que
conducen a la multiplicación de células beta, y confirmaron la propuesta de un
abordaje con terapia génica. Conforme al último estudio, se cree que una enzima
particular, DYRK1A (dual specificity tyrosine-regulated kinase-1a) es el
objetivo de la harmina. Con este descubrimiento, la enzima, conocida en los
estudios anteriores por llevar a la división celular de otros tipos de células,
se convierte en el objetivo del desarrollo de medicamentos.
Los investigadores
diseñaron un sensor que se ilumina cuando algún componente activa el fragmento
de ADN promotor responsable de activar el gen c-myc. De entre los más de 10.000
componentes analizados por un sistema robótico de alta velocidad, la harmina es
la causante del 86 por ciento de la luminosidad más brillante, y fue la única
que causaba la proliferación de células beta. Aunque estudios previos parecían
concluir la imposibilidad de usar esta sustancia por causar la muerte celular,
el último descubrimiento concluye que la harmina sólo causa un aumento de los
niveles de c-myc y no la muerte de células beta.
El estudio ahora se
centra en realizar cambios en la harmina y sus semejantes para encontrar un
medicamento cuyo objetivo sean sólo las células beta.
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