Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)
publica los detalles moleculares de cómo un conjunto de cepas de gripe
artificialmente creadas y resistentes a los medicamentos logran sobrevivir.
Científicos del Hospital St. Jude, en Memphis (Estados Unidos), han trazado una
serie de líneas para guiar el desarrollo de antigripales más eficaces. Estos
compuestos se centrarán en una enzima viral crítica para la proliferación del
virus en el organismo.
El desarrollo de nuevos fármacos antigripales es
fundamental, ya que son las únicas armas que en un principio pueden combatir un
brote de nuevas cepas de la gripe, y según Richard Webby, del Departamento de
Enfermedades Infecciosas del St. Jude, "pueden transcurrir seis meses o
más desde la identificación de una nueva cepa hasta tener una vacuna específica
para ella; incluso una vacuna para la gripe estacional puede tener una eficacia
de entre un 50 y un 75 por ciento. Tal brecha de efectividad asegura que puedan
aparecer nuevas cepas de gripe incluso después de que los epidemiólogos hayan
determinado qué cepas del virus tratar con la vacuna para una temporada de
gripe concreta. También se necesitan nuevos medicamentos contra la gripe debido
a que los existentes apuntan a objetivos en el virus que podrían cambiar,
conduciendo a nuevas formas resistentes.
ENZIMAS ENDONUCLEASAS
En sus estudios, los investigadores exploraron cómo
una clase muy prometedora de antigripales utiliza como diana las enzimas
endonucleasas que ayudan a "disfrazar" el material genético viral
para engañar a la célula infectada en la generación de nuevos virus. Además, el
equipo del St. Jude analizó cómo un prototipo antigripal llamado L-742,001 actúa
en la región fundamental de la endonucleasa para bloquear su función. Se trata
de una molécula filiforme que se conecta al denominado sitio activo en muchos
lugares. Por lo tanto, los investigadores podrían explorar muchas vias de
resistencias y estudiar cómo el virus podría mutar para alterar el sitio activo
en diferentes zonas. Así se observó que el virus no podía adaptarse a la
resistencia a L-742001, al exponer generaciones sucesivas del virus al fármaco.
"Es un resultado alentador", ha dicho Webby.
Los investigadores produjeron los virus con mutaciones
a lo largo de la proteína endonucleasa y cepas virales mutadas seleccionadas
que podrían sobrevivir a la acción del medicamento, donde se estableció que
fármacos como L-742.001 apuntan directamente al sitio activo de la
endonucleasa.
De forma más específica, los estudios de mutación
detectaron regiones activas donde el virus podría mutar potencialmente y
generar resistencia a fármacos. Según Stephen White, director del Departamento
de Biología Estructural de St. Jude, "ya existen moléculas que se unen al
sitio activo mucho mejor que la L-742001, y se alejan de las posibilidades de
presentar resistencia, aunque ésta podría generarse bajo continua
presión". En opinión de Webby, "el virus podría desarrollarse y
mantener la resistencia en el contexto de una familia en la que varias personas
estén consumiendo dicho fármaco. Sin embargo, estas mutaciones probablemente no
puedan competir con los virus naturales, aunque tengan ventaja frente a los
fármacos''.
CorreoFarmacéutico.com [en línea]. [Consultado el 18 de marzo
de 2016]. Disponible en:
http://www.correofarmaceutico.com/2016/03/17/farmacologia/gripe-nuevos-farmacos-bloquearian-la-replicacion-del-virus
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