Aunque la creencia más generalizada es que la covid-19 es una enfermedad respiratoria, los autores de un nuevo artículo publicado en Circulation Research explican por qué debe considerarse una enfermedad vascular. El texto describe cómo el SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular a nivel celular, y es la causa de complicaciones como la neumonía y el tromboembolismo. Su tesis explica así la gran variedad de complicaciones aparentemente inconexas asociadas a la infección por coronavirus y podría abrir la puerta al desarrollo de tratamientos más efectivos.
La proteína de la espícula (S) del
SARS-CoV-2 no solo ayuda al virus a infectar a su huésped al adherirse a las
células sanas, también tiene un papel esencial en el desarrollo de la
enfermedad. Así lo señalan los investigadores, procedentes de centros
estadounidenses (el Instituto Salk, en La Jolla, y la Universidad de
California, en San Diego) y la Universidad Jiaotong, de Shanghái (China).
La investigación proporciona por
primera vez una explicación detallada del mecanismo a través del cual la
proteína daña las células vasculares. Aunque los científicos que estudian otros
coronavirus han sospechado durante mucho tiempo que la proteína S contribuye a
dañar las células endoteliales vasculares, es la primera vez que se documenta
este proceso.
"Mucha gente piensa que es una
enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular",
afirma el autor Uri Manor, investigador del Instituto Salk. Por este motivo,
señala que existen una variedad de secuelas asociadas a la covid-19 que afectan
a diferentes órganos y no solo a los pulmones que tienen en común una base
vascular.
Para su estudio, los investigadores
crearon un pseudovirus que estaba rodeado por una corona clásica de proteína S
del SARS-CoV-2 pero que no contenía ningún virus real. La exposición a este
pseudovirus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal,
lo que demuestra que la proteína S por sí sola es suficiente para causar la
enfermedad. Las muestras de tejido mostraron inflamación en las células
endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.
Después, el equipo replicó este proceso en el laboratorio, exponiendo las
células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína S.
Demostraron que la proteína de la espícula dañaba las células al unirse a ACE2.
Esta unión interrumpió la señalización molecular de ACE2 a las mitocondrias,
causando el daño y la fragmentación de las mitocondrias.
Estudios anteriores han
mostrado un efecto similar con la exposición de las células al SARS-CoV-2, pero
los investigadores defienden que este es el primer trabajo que muestra que el daño ocurre solo con que
las células se expongan a la proteína S.
Naiara Brocal
Dom, 02/05/2021 - 13:20
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